ความเครียดถือเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อการกระทำของปัจจัยภายในหรือภายนอก คำจำกัดความนี้ถูกนำไปใช้จริงโดย G. Selye (นักสรีรวิทยาชาวแคนาดา) การกระทำหรือเงื่อนไขใด ๆ สามารถทำให้เกิดความเครียดได้ อย่างไรก็ตาม เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะปัจจัยหนึ่งออกมาและเรียกมันว่าสาเหตุหลักของปฏิกิริยาของร่างกาย
คุณสมบัติเด่น
เมื่อวิเคราะห์ปฏิกิริยา ธรรมชาติของสถานการณ์ (ไม่ว่าจะเป็นที่น่าพอใจหรือไม่ก็ตาม) ที่สิ่งมีชีวิตตั้งอยู่นั้นไม่สำคัญ สิ่งที่น่าสนใจคือความเข้มข้นของความต้องการในการปรับตัวหรือปรับโครงสร้างใหม่ตามเงื่อนไข อันดับแรกสิ่งมีชีวิตต่อต้านอิทธิพลของสารระคายเคืองด้วยความสามารถในการตอบสนองและปรับให้เข้ากับสถานการณ์ได้อย่างยืดหยุ่น จึงสามารถสรุปได้ดังนี้ ความเครียดคือชุดของการตอบสนองแบบปรับตัวที่ร่างกายสร้างขึ้นในกรณีที่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหนึ่ง ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า ซินโดรมการปรับตัวทั่วไปในทางวิทยาศาสตร์
สเตจ
โรคการปรับตัวดำเนินไปเป็นขั้นตอน ขั้นแรกคือขั้นของความวิตกกังวล ร่างกายในขั้นตอนนี้แสดงปฏิกิริยาโดยตรงต่อการกระทบ ขั้นตอนที่สองคือการต่อต้าน ในขั้นตอนนี้ ร่างกายจะปรับตัวเข้ากับสภาวะต่างๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุด ขั้นตอนสุดท้ายคือความอ่อนล้า ร่างกายจะใช้เงินสำรองเพื่อผ่านด่านก่อนหน้า ดังนั้นในขั้นตอนสุดท้ายจึงหมดลงอย่างมาก เป็นผลให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเริ่มต้นขึ้นภายในร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในหลายกรณีก็ไม่เพียงพอสำหรับการอยู่รอด ดังนั้นพลังงานสำรองที่ไม่สามารถถูกแทนที่ได้จะหมดลง และร่างกายก็หยุดปรับตัว
ความเครียดออกซิเดชัน
ระบบต้านอนุมูลอิสระและโปรออกซิแดนท์ภายใต้สภาวะบางอย่างจะเข้าสู่สภาวะที่ไม่เสถียร องค์ประกอบขององค์ประกอบหลังรวมถึงปัจจัยทั้งหมดที่มีบทบาทอย่างแข็งขันในการก่อตัวของอนุมูลอิสระหรือออกซิเจนประเภทอื่น ๆ ที่เป็นปฏิกิริยา กลไกหลักของผลเสียหายของความเครียดออกซิเดชันสามารถแสดงได้ด้วยสารต่างๆ สิ่งเหล่านี้อาจเป็นปัจจัยของเซลล์: ข้อบกพร่องในการหายใจของยล เอนไซม์จำเพาะ กลไกของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถอยู่ภายนอกได้เช่นกัน ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การสูบบุหรี่ การใช้ยา มลพิษทางอากาศ และอื่นๆ
อนุมูลอิสระ
พวกมันก่อตัวขึ้นในร่างกายมนุษย์อย่างต่อเนื่อง ในบางกรณี อาจเกิดจากกระบวนการทางเคมีแบบสุ่ม ตัวอย่างเช่น เกิดไฮดรอกซิลเรดิคัล (OH) ลักษณะที่ปรากฏมีความเกี่ยวข้องกับการได้รับรังสีไอออไนซ์ในระดับต่ำและการปล่อยซูเปอร์ออกไซด์อย่างต่อเนื่องเนื่องจากการรั่วของอิเล็กตรอนและห่วงโซ่การขนส่ง ในกรณีอื่นๆ การปรากฏตัวของอนุมูลอิสระเกิดจากการกระตุ้นของฟาโกไซต์และการผลิตไนตริกออกไซด์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด
กลไกของความเครียดออกซิเดชัน
กระบวนการสร้างอนุมูลอิสระและการตอบสนองของร่างกายมีความสมดุลโดยประมาณ ในกรณีนี้ มันค่อนข้างง่ายที่จะเปลี่ยนสมดุลสัมพัทธ์นี้ให้เป็นประโยชน์กับอนุมูล เป็นผลให้ชีวเคมีของเซลล์ถูกรบกวนและเกิดความเครียดออกซิเดชัน องค์ประกอบส่วนใหญ่สามารถทนต่อความไม่สมดุลในระดับปานกลางได้ นี่เป็นเพราะการปรากฏตัวของโครงสร้างการซ่อมแซมในเซลล์ พวกเขาระบุและกำจัดโมเลกุลที่เสียหาย องค์ประกอบใหม่เข้ามาแทนที่ นอกจากนี้ เซลล์ยังมีความสามารถในการเพิ่มการป้องกันโดยตอบสนองต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ตัวอย่างเช่น หนูที่อยู่ในสภาวะที่มีออกซิเจนบริสุทธิ์จะตายหลังจากผ่านไปสองสามวัน เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวว่าประมาณ 21% O2 มีอยู่ในอากาศธรรมดา หากสัตว์ได้รับออกซิเจนในปริมาณที่เพิ่มขึ้นทีละน้อย การป้องกันของพวกมันก็จะเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์ที่ได้คือ หนูสามารถทนต่อความเข้มข้นของ O2 ได้ 100% อย่างไรก็ตาม ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอย่างรุนแรงอาจทำให้เซลล์เสียหายหรือตายได้
ปัจจัยกระตุ้น
ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น ร่างกายจะรักษาสมดุลของสารอนุมูลอิสระและการป้องกัน จากนี้ก็สรุปได้ว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันนั้นเกิดจากสาเหตุอย่างน้อยสองสาเหตุ ประการแรกคือการลดกิจกรรมการป้องกัน ประการที่สองคือการเพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระจนสารต้านอนุมูลอิสระไม่สามารถทำให้เป็นกลางได้
ปฏิกิริยาป้องกันลดลง
เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าระบบต้านอนุมูลอิสระนั้นขึ้นอยู่กับโภชนาการปกติมากกว่า ดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่าการปกป้องร่างกายที่ลดลงเป็นผลมาจากการรับประทานอาหารที่ไม่ดี เป็นไปได้ว่าโรคต่างๆ ของมนุษย์มักเกิดจากการขาดสารอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ ตัวอย่างเช่น ตรวจพบการเสื่อมสภาพของระบบประสาทเนื่องจากการได้รับวิตามินอีไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่ร่างกายไม่สามารถดูดซับไขมันได้อย่างเหมาะสม นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่ากลูตาไธโอนลดลงในเซลล์ลิมโฟไซต์ที่มีความเข้มข้นต่ำมากตรวจพบในผู้ติดเชื้อเอชไอวี
สูบบุหรี่
มันเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่กระตุ้นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในปอดและเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย ควันและน้ำมันดินอุดมไปด้วยอนุมูลอิสระ บางชนิดสามารถโจมตีโมเลกุลและลดความเข้มข้นของวิตามินอีและซีได้ ควันจะทำให้ไมโครฟาจของปอดระคายเคือง ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของซูเปอร์ออกไซด์ มีนิวโทรฟิลในปอดของผู้สูบบุหรี่มากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ ผู้ที่ใช้ยาสูบในทางที่ผิดมักขาดสารอาหารและดื่มแอลกอฮอล์ ดังนั้นการป้องกันของพวกเขาจึงอ่อนลง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเรื้อรังกระตุ้นความผิดปกติอย่างรุนแรงของการเผาผลาญของเซลล์
การเปลี่ยนแปลงในร่างกาย
เครื่องหมายของความเครียดออกซิเดชันที่แตกต่างกันใช้เพื่อการวินิจฉัย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หรืออื่น ๆ ในร่างกายบ่งบอกถึงไซต์เฉพาะของการละเมิดและปัจจัยที่กระตุ้น เมื่อศึกษากระบวนการของการก่อตัวของอนุมูลอิสระในการพัฒนาเส้นโลหิตตีบหลายเส้นจะใช้ตัวบ่งชี้ความเครียดออกซิเดชันต่อไปนี้:
- มาโลนิกไดอัลดีไฮด์. มันทำหน้าที่เป็นผลิตภัณฑ์รองของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ (FRO) ของไขมัน และมีผลเสียหายต่อสถานะโครงสร้างและการทำงานของเมมเบรน ในทางกลับกันทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของแคลเซียมไอออนเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของมาลอนไดอัลดีไฮด์ระหว่างโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งขั้นปฐมภูมิและทุติยภูมิยืนยันระยะแรกของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน - การกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ
- ชิฟฟ์เบสเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของโปรตีน CPO และไขมัน การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเบสชิฟฟ์ยืนยันแนวโน้มของการกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระที่จะเรื้อรัง ด้วยความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของมาลอนไดอัลดีไฮด์นอกเหนือจากผลิตภัณฑ์นี้ในโรคเส้นโลหิตตีบโปรเกรสซีฟขั้นต้นและขั้นทุติยภูมิ อาจสังเกตการเริ่มมีอาการของกระบวนการทำลายล้างได้ ประกอบด้วยการกระจายตัวและการทำลายเยื่อหุ้มในภายหลัง ฐานชิฟฟ์ที่สูงขึ้นยังบ่งบอกถึงระยะแรกของความเครียดออกซิเดชัน
- วิตามินอี มันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระทางชีวภาพที่ทำปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระของเปอร์ออกไซด์และไขมัน อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาทำให้เกิดผลิตภัณฑ์บัลลาสต์ วิตามินอีถูกออกซิไดซ์ เขาถือว่าตัวทำให้เป็นกลางที่มีประสิทธิภาพของออกซิเจนเสื้อกล้าม การลดลงของกิจกรรมของวิตามินอีในเลือดบ่งบอกถึงความไม่สมดุลในการเชื่อมโยงที่ไม่ใช่เอนไซม์ของระบบ AO3 - ในบล็อกที่สองในการพัฒนาความเครียดออกซิเดชัน
ผลที่ตามมา
ความเครียดออกซิเดชันมีบทบาทอย่างไร? ควรสังเกตว่าไม่เพียงแค่ไขมันและโปรตีนของเมมเบรนเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ แต่ยังรวมถึงคาร์โบไฮเดรตด้วย นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นขึ้นในระบบฮอร์โมนและต่อมไร้ท่อ กิจกรรมของโครงสร้างเอนไซม์ของต่อมน้ำเหลืองต่อมไทมัสลดลงระดับสารสื่อประสาทเพิ่มขึ้นและฮอร์โมนเริ่มหลั่ง ภายใต้ความเครียด การเกิดออกซิเดชันของกรดนิวคลีอิก โปรตีน คาร์บอน และปริมาณไขมันทั้งหมดในเลือดจะเพิ่มขึ้น การหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic เพิ่มขึ้นเนื่องจากการสลาย ATP อย่างเข้มข้นและการเกิดแคมป์ หลังเปิดใช้งานโปรตีนไคเนส ในทางกลับกันด้วยการมีส่วนร่วมของ ATP ส่งเสริม phosphorylation ของ cholinesterase ซึ่งเปลี่ยนเอสเทอร์คอเลสเตอรอลให้เป็นคอเลสเตอรอลอิสระ เสริมสร้างการสังเคราะห์โปรตีน RNA ดีเอ็นเอ ไกลโคเจนด้วยการเคลื่อนย้ายพร้อมกันจากคลังเก็บไขมัน การสลายกรดไขมัน (สูงกว่า) และกลูโคสในเนื้อเยื่อยังทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การแก่ชราถือเป็นหนึ่งในผลที่ร้ายแรงที่สุดของกระบวนการนี้ นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ ให้การควบคุมอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน - การเจริญเติบโตและความแตกต่างของเนื้อเยื่อ, โปรตีน, ไขมัน, เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต กลูคากอนและอินซูลินมีบทบาทสำคัญ ผู้เชี่ยวชาญบางคนกล่าวว่า กลูโคสทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับการกระตุ้น adenylate cyclase และ cMAF สำหรับการผลิตอินซูลิน ทั้งหมดนี้นำไปสู่การสลายไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับที่รุนแรงขึ้น การชะลอตัวของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน และการชะลอตัวของการเกิดออกซิเดชันของกลูโคส ความสมดุลของไนโตรเจนในเชิงลบพัฒนาขึ้นความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไขมันอื่น ๆ ในเลือดเพิ่มขึ้น Glycagon ส่งเสริมการก่อตัวของกลูโคสยับยั้งการสลายเป็นกรดแลคติค ในเวลาเดียวกัน การใช้จ่ายที่มากเกินไปจะทำให้กลูโคนีเจเนซิสเพิ่มขึ้น กระบวนการนี้เป็นการสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตและกลูโคส อย่างแรกคือกรดไพรูวิกและกรดแลคติก กลีเซอรอล เช่นเดียวกับสารประกอบใดๆ ที่ในระหว่างการแคแทบอลิซึม สามารถเปลี่ยนเป็นไพรูเวตหรือหนึ่งในองค์ประกอบกลางของวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก
สารตั้งต้นหลักคือกรดอะมิโนและแลคเตทด้วย บทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงคาร์โบไฮเดรตเป็นของกลูโคส -6- ฟอสเฟต สารประกอบนี้ช่วยชะลอกระบวนการสลายไกลโคเจนด้วยฟอสโฟลิไรต์อย่างรวดเร็ว กลูโคส-6-ฟอสเฟตกระตุ้นการขนส่งด้วยเอนไซม์ของกลูโคสจากยูริดีน ไดฟอสโฟกลูโคสไปเป็นไกลโคเจนที่สังเคราะห์ สารประกอบยังทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการแปลงไกลโคไลติกในภายหลัง นอกจากนี้ยังมีการสังเคราะห์เอ็นไซม์ gluconeogenesis เพิ่มขึ้นอีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ phosphoenolpyruvate carboxykinase เป็นตัวกำหนดอัตราของกระบวนการในไตและตับ อัตราส่วนของกลูโคนีเจเนซิสและไกลโคไลซิสเลื่อนไปทางขวา Glucocorticoids ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการสังเคราะห์เอนไซม์
คีโตนร่างกาย
ทำหน้าที่เป็นแหล่งเชื้อเพลิงสำหรับไต กล้ามเนื้อ ภายใต้ความเครียดออกซิเดชัน จำนวนของคีโตนในร่างกายจะเพิ่มขึ้น ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมป้องกันการเคลื่อนตัวของกรดไขมันส่วนเกินออกจากคลัง นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าความหิวพลังงานเริ่มขึ้นในเนื้อเยื่อจำนวนมากเนื่องจากความจริงที่ว่ากลูโคสเนื่องจากการขาดอินซูลินไม่สามารถเจาะเซลล์ได้ ที่ความเข้มข้นของกรดไขมันในพลาสมาสูง การดูดซึมโดยตับและการเกิดออกซิเดชันจะเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์จะเพิ่มขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของจำนวนคีโตนในร่างกาย
พิเศษ
วิทยาศาสตร์รู้ปรากฏการณ์เช่น "ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของพืช" เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวว่าคำถามเกี่ยวกับความจำเพาะของการปรับตัวของวัฒนธรรมให้เข้ากับปัจจัยต่างๆ ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ในปัจจุบัน ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนมีลักษณะที่เป็นสากล กิจกรรมของมันไม่ได้ขึ้นอยู่กับลักษณะของปัจจัย ผู้เชี่ยวชาญคนอื่นโต้แย้งว่าความต้านทานของพืชผลถูกกำหนดโดยการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจง นั่นคือปฏิกิริยาเพียงพอกับปัจจัย ในขณะเดียวกัน นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เห็นด้วยว่าการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงก็ปรากฏขึ้นพร้อมกับการตอบสนองที่ไม่เฉพาะเจาะจงด้วย ในเวลาเดียวกัน ไม่สามารถระบุสิ่งหลังได้เสมอกับพื้นหลังของปฏิกิริยาสากลมากมาย
